A cura di @Vega.

Un mese fa ha suscitato enorme interesse, in ambito medico e scientifico, il lavoro di gene-editing pubblicato sulla rivista Nature da un gruppo di ricercatori americani che aveva con successo riparato alcuni difetti genetici embrionali mediante l’impiego della strategia Crispr. In particolare il team aveva lavorato sulla mutazione in eterozigosi del gene MYBPC3, responsabile di cardiopatia ipertrofica, ed era riuscito a ovviare con discreti risultati sia mosaicismo che off-target, selezionando un particolare stadio del ciclo cellulare per l’iniezione e scoprendo che il gene-targeting Crispr/Cas9 in zigoti umani implica principalmente un meccanismo di riparazione HDR diretto dall’omologo allele wild-type sul cromosoma materno.

Studi precedenti non avevano però evidenziato gli stessi risultati e alcuni scienziati ora si chiedono se le riparazioni avvenissero realmente in quel modo. In un documento pubblicato questa settimana su bioRxiv, un gruppo di genetisti, biologi dello sviluppo e ricercatori esperti di cellule staminali fornisce spiegazioni alternative per i risultati ottenuti e accende un dibattito sulla sicurezza effettiva della tecnica e sullo stato del DNA embrionale a seguito dell’intervento.

L’embriologo Mitalipov, autore dell’articolo pubblicato su Nature, si difende ora dicendo:

We encourage other scientists to reproduce our findings by conducting their own experiments on human embryos and publishing their results.

La notizia è stata riportata dalla rivista Science.